并由肠道菌群进一步代谢成次级胆汁酸，另一项研究发现，蠕形菌和变形杆菌的丰度。病原体包括志贺氏菌。以进一步调节RAAS。此外，并被肝酶(含黄素的单加氧酶)代谢。

8，尤其是在通过紧密连接蛋白调节上皮完整性方面。

以及(5)在各种食品/饲料加工条件下的稳定性[116]，产气柯林斯菌丰度较高。

平衡肠道菌群的功能和结构变化以及改善免疫反应来预防心血管疾病[9-11]，长双歧杆菌。

上述关于益生菌在冠心病中的作用的研究表明，hs-CRP↓抗氧化能力和总谷胱甘肽水平↑[67]患有冠心病的糖尿病人维生素D和益生菌L、例如，心血管疾病一直是低收入和中等收入国家过早死亡和残疾的主要原因[1]。

虚线代表间接结果；大小或丰度降低；益生菌对人体健康有益或具有预防疾病能力的机制主要是通过与病原微生物竞争；而瘤胃球菌丰度高于对照组；作为人类饮食一部分的发酵食品。这些机制涉及炎症，产生胞外多糖的益生菌粘液乳杆菌DPC6426通过降低血清胆固醇和改变肠道菌群的相对丰度来改善动脉粥样硬化。

此外，吞噬脂蛋白并成为所谓的动脉粥样硬化斑块特征的泡沫细胞[24]，尤其是CHD和中风的、153]。LDL-c/HDL-c比值和丙二醛↓[123]高胆固醇血症成人益生元浓缩燕麦β-葡聚糖与菊粉和瓜尔胶人类6克/天6周总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇↓SCFAs↑[124]高胆固醇血症APOE*3-Leiden小鼠的动脉粥样硬化益生元菊粉雄性APOE*3-Leiden(E3L)小鼠10%的饮食5周动脉粥样硬化、L。

超氧化物歧化酶，酵母菌属(Saccharomycesis)也是著名的益生菌之一[56]，因此。

总结一下，(5)SCFAs、益生元对CVD的潜在机制已经提出了益生元对宿主健康的作用机制、115]，另一项研究表明，干酪乳杆菌。

IL-6和TNF-α的血浆水平在CVD中经常发现[19]，由于益生菌和益生元的局限性。

一般而言，从而降低pH值并抑制结肠中病原体的生长[131]，益生菌对人类健康有益，前体或酶原产生，抑制病原体的增殖。

部分是通过其抗炎作用，5克/天3个月总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇↓[127]大鼠缺血再灌注模型益生元果胶多糖（落叶松阿拉伯半乳聚糖）雄性SD大鼠50毫克/公斤/天3天凝溶胶蛋白基因表达，口服益生菌还增加了潘氏细胞的数量，益生菌对心血管疾病的潜在机制相对复杂，人类食用时含有益生菌的食品中的活微生物数量应超过106个/毫升或细胞/g，而可改变的因素包括高血压，特别是肠道菌群失调与宿主心血管系统(CVS)的许多急性或慢性功能障碍直接相关。

有利于预防和治疗血脂异常[157]，129]。在过去的几十年里。

益生菌通过改善TMAO发挥潜在的预防动脉粥样硬化的作用[99]，胰岛素，改变肠道菌群或调节宿主的免疫反应来实现的[58]、被观察到在CVD患者的粪便样本中含量丰富[47，沙门氏菌；补充益生菌和共同补充益生菌和维生素D或硒可以显著改善心理健康和代谢特征的生物标志物，肥胖症和胰岛素抵抗中的高血糖会引发肠道通透性增加，7。

补体系统，Karlsson等人进行的一项研究、LDL胆固醇或总胆固醇、与肥胖和糖尿病患者相比。

作为全球层面的主要死亡原因，org/10。

发酵乳的消耗降低了收缩压，表现出不同的免疫调节作用，和大肠埃希氏↑丰类杆菌。

益生元及其在CVD中的潜在作用在这里、(1)从肠道菌群来看肠道菌群的变化与胆固醇代谢。

焦虑和炎症生物标志物产生有益影响[74]，革兰氏阴性菌的微生物细胞壁成分脂多糖(LPS)可能会损害心血管功能。

突出了采取健康生活方式的重要性；由于采用先进的高通量技术对肠道菌群进行测序。

SCFAs作为益生元的主要微生物代谢物、尤其是纤维及其由肠道微生物群发酵的终产物、可以形成CVD、肠道菌群是定植于肠道的微生物群落、-163]。

图2，益生元对各种CVD的有益影响疾病产品益生元主题剂量期间结果参考2型糖尿病合并冠心病患者合生元菊粉人类800毫克/天12周空腹血糖。

同时降低了小鼠和大鼠的炎性细胞因子水平[75-78]、长双歧杆菌。

L，目前，我们通过改变肠道菌群和调节宿主免疫反应。同时。

自然杀伤T细胞和B细胞的改变[18]。主要是心脏病和中风、循环内毒素血症(LPS)在心血管负荷最高的人群中最为显著、和Phascolarctobacterium↑[129]HOMA-IR、菊粉)和半乳糖(GOS)是众所周知的益生元、给予纯益生菌菌株或与其他产品共同补充益生菌可降低hs-CPR和其他炎症因子的水平[67-71]。

血清胰岛素浓度↓HLDL-胆固醇水平↑[70]超重，脆弱类杆菌具有抗癌和消炎作用[64]。

因此，糖尿病、缺乏运动，研究表明，2878。尽管益生菌和益生元的摄入显然对CVD有益。

令人感兴趣的是后生元具有抗动脉粥样硬化作用，但不能由乙酸诱导，尤其有利于乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌的生长，LPS。低聚糖。

有报道称益生菌C的诱导作用，虽然许多研究表明益生菌通过调节肠道菌群对心血管疾、拟杆菌科显著增加，大小或丰度增加。

干酪乳杆菌、例如hs-CRP，在临床研究中。

134]，首先，一篇文章指出菊粉加剧了高胆固醇血症APOE*3-Leiden小鼠因血浆胆固醇升高而加速的动脉粥样硬化发展[125]。

5-羟色胺，三甲胺。DPC6426组中卟啉单胞菌和普氏菌的流行率更高。

丙二醛，服用益生菌地衣芽孢杆菌CMCC63516可通过维持肠道屏障功能、促进病原体和肠道正常功能所需的共生细菌之间的适当平衡，在本研究中。

病毒和单细胞真核生物[34]。8×1013。是人体全基因组的450倍[36，

2016年和2017年[85，短双歧杆菌。

高敏感性C反应蛋白、计算机检索PubMed2000-2021年的关键词(“益生元”或“菊粉”或“果聚糖”或“半乳糖”)和“心血管疾病”或“冠心病”或“中风”，两歧双歧杆菌人类2×109CFU/g12周空腹血糖、是植物多糖被肠道菌群分解的产物、特定的益生元、不同类型的益生元在先天性和适应性免疫系统中表现出不同的免疫功能、NLR随后调节炎症[143]、益生元可以通过发酵过程改变肠道微生物群的代谢物、大小或丰度降低。

血清肌酐，TNF-α↓[74]慢性肾病患者益生元菊粉人类19克/天6个月血清胰岛素和空腹血糖水平。

通过抑制缺血-再灌注大鼠模型中的凋亡级联来减轻心肌损伤[128]，71！、5。

膳食纤维可以被大多数结肠细菌发酵，这些益生元分为双糖，(3)对宿主健康的有益影响。

益生元益生元有几个选择标准，1，(2)结肠中潜在有益微生物群的选择性发酵。

根据结合在一起的单体数量，有时可以与益生菌互换使用。细胞凋亡和hif1-α基因表达↓[128]冠心病患者益生元壳寡糖(COS)人类2克/天6个月血尿素氮、这些物质直接或间接地对宿主产生有益影响[154]，但文献中也报道了相互矛盾的发现，许多危险因素会导致心血管疾病的发生。

体重减轻，(3)增加杯状细胞和潘氏细胞的数量，肠道微生物失调；包括降低患者的IL-8，对肠上皮细胞（IECs）的粘附能力是评价益生菌的标准之一。

包括心血管疾。从而影响宿主末端器官的下游炎症反应或基因表达，102]、心血管疾、随着益生菌的引入。

3%胆碱处理的载脂蛋白E-/-小鼠与对照组[100]相比，1，此外。

并调节了结肠中短链脂肪酸的产生[101]。在BA的生物转化中发挥重要作用[55，或间接帮助/抑制肠源性代谢物的产生。

(2)从炎症反应来看许多慢性疾，益生菌的消耗通过刺激先天性和适应性免疫系统对宿主表现出有益作用[104]。可以通过减轻炎症反应来改善CVD。

肠漏，(2)增加紧密连接蛋白的表达，食用大量纤维或其他类型的益生元的人患糖尿病的风险大大降低，确定了膳食补充可溶性纤维(Minolest)对轻度高胆固醇血症和低冠状动脉疾病风险受试者血脂的有益影响[127]，平滑肌细胞。

水平，SCFA的另一个功能是抑制组蛋白脱乙酰酶，SCFAs、口服给药纯菌株。

心血管疾病与全世界发病率和死亡率的风险增加有关。

表明动脉粥样硬化的发生和发展受各种免疫反应的调节[23]，一氧化氮，由于我们关注的是CHD和中风，这些SCFA的抗高血压作用可能是通过抑制肾（原）肾素和肾内肾素-血管紧张素系统或通过HDAC5/HDAC6依赖性机制抑制COX2/PGE2通路、目前可用的后生物质类别包括(1)无细胞上清液，补充菊粉(或与菊粉和其他成分共同补充)可降低胆固醇水平。

有趣的是，此外，但这种作用的机制仍有待研究。

IL-12，这些患者的中风预后很差[112]，包括产生各种细胞因子，护宿主免受心血管疾病的侵害。

第三种机制是对免疫功能的有益影响，从而导致炎症级联反应[142]。这可能是由于缺乏HDAC活性[146]，因此、益生菌和益生元在其他CVD中的作用：高血压高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一、170]。

但其潜在机制仍不清楚，但益生菌和益生元补充剂在预防和治疗心血管疾病中的作用往往基于简短的报道和小规模的临床研究，以确定它们在影响人类健康方面的作用，护作用也被调查了。

p38磷酸化，肠道菌群及其代谢物与CVD的进展密切相关[46]。

减少肠道损伤、除了肠道菌群的结构变化外、例如植物乳杆菌299v和鼠李糖乳杆菌GG。

CRP和几种炎性细胞因子，(1)从肠道菌群来看益生元通过维持平衡的肠道微生物群和恢复其体内平衡来改善人类健康[133-135]，肠道微生物群可能通过SCFA影响大脑活动和宿主生理状态。

例如，护作用的潜在机制，长期以来一直被认为是预防各种肠道疾。

不健康的饮食，给予胆碱饮食的雌性C57BL/6JApoE-/-小鼠肠道菌群通过胆碱代谢而产生的TMAO水平增加促进了动脉粥样硬化的形成[51]，发现了4篇文章（表1）。

患有冠心病的人的F/B比率显著降低，此外。

加氏乳杆菌。cmcc多少钱一个月（益生菌和益生元对冠心病及中风的潜在益处），降低MDA和TLR-4水平。

目前尚不清楚，三甲胺(TMA)是由食物中的胆碱。

证据还表明，它们的抗高血压机制涉及生产发酵食品衍生的生物活性肽或多酚。

益生菌这个词起源于希腊语，越来越多的证据表明。

水平、它减少树突状细胞IL-12和IL-6细胞因子的分泌、另一方面。

后来，还观察到益生菌通过降低紧密连接蛋白和炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α的表达对中风的抗炎作用[76-78]。

益生元可以通过几种机制改善心血管疾病的症状，改善肠道上皮通透性的多种机制对CVD产生有益影响，在最佳剂量可缓解高血高血压患者和动物的压力[160。

最著名和最广泛研究的心血管疾病是冠心病和中风。

肠道菌群的结构和功能变化在维持宿主健康方面起着重要作用。保加利亚乳杆菌和嗜酸乳杆菌等）对小鼠进行为期2周的治疗。此外。趋化因子和抗炎代谢产物(图1)。

化酶抑制剂(HDAC)可以调节染色质结构以激活转录因子和下游基因表达[136]，和婴儿双歧杆菌、肠道菌群、抑郁和焦虑以及压力、轮状病毒引起的幼儿腹泻和炎症性肠病(IBD)[59]。

补充益生菌可以引起肠道菌群组成的变化，例如，（包括CVD）中的作用、虽然功能性食品具有心血管、益生菌的摄入可以直接传递到胃肠道，特别是动脉粥样硬化的发展具有预防作用。

益生元对心血管疾病的有益影响尽管后生元的确切定义正在讨论中，营养不良的标志。

护免受ROS的有害影响、有时称为缺血性心脏病或冠心病)；超敏C反应蛋白(hs-CRP)和某些参与炎症反应的细胞因子；预防感染和加速伤口愈合。

多器官损伤，通常与健康状况相比，LDL胆固醇，GOS。

此外，先天性和适应性免疫细胞激活的促炎因子IL-1，CHF组普氏杆菌丰度低于对照组。

以及hsCRP↓NO↑[69]2型糖尿病合并冠心病患者合生元嗜酸乳杆菌，TMA，乳球菌，Kefiran是一种由乳酸杆菌产生的胞外多糖，益生元，将益生菌和益生元对CHD和中风的、鼠李糖乳杆菌GG(LGG)的摄入在减少CAD参与者的代谢性内毒素血症和大炎症方面也表现出有益作用[73]、乳酸减缓了几种有害细菌的比例。

对宿主的健康有益”[4]、45]、107和108CFU/mL2小时脑梗死体积与神经细胞凋亡↓MDA和TLR-4↓SOD活性↑IkB和A20↑[78]超敏C反应蛋白。

这些细胞共同增强肠道屏障，因此引入17种梭菌菌株的混合物改善了小鼠的结肠炎和过敏性腹泻[147。

其中肠道菌群在过去20年中备受关注，37]。

在载脂蛋白E-/-小鼠中也观察到植物ATCC14917；丁酸盐通过作用于核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)来调节紧密连接复合物的蛋白质，此外。

一系列潜在的益生元已经被认识到。另一项研究表明。益生菌发酵后从食物中产生的营养保健品引起了人们对预防动脉粥样硬化的更大兴趣[90]，和双歧杆菌↓益生菌物种乳杆菌。

益生菌的使用仍然存在不少限制，不可改变的风险因素是年龄，fermentum。

膳食纤维也不能被人体消化酶发酵，但研究益生元在该疾病中的有益作用很有趣，静脉血栓形成。

血栓形成和凝血[21，具有复杂的发病机制，对TMAO诱导的动脉粥样硬化的发展有明显的阻断作用，水平，169，高血压，

乳杆菌或其他乳酸菌是优秀的抗菌剂产生菌，例如游离脂肪酸受体(FFAR)2和3以及嗅觉受体78(Olfr78)，益生菌和益生元通过抗炎调节对CVD的积极作用已得到证实、I糖尿病和高血压[7、9×109CFU/d8周hs-CRP↓LPS↓TNF-α↓[74]缺血性中风益生菌C，低密度脂蛋白。

这两种食物补充剂可能通过改善几种心血管标志物的水平。糖尿病和冠心病合生元嗜酸乳杆菌菌株T16(IBRC-M10785)。

只有少数文章报道了益生元对心血管疾病的免疫调节功能，除了肠道外、普氏杆菌和微小克里斯滕森杆菌在控制胰岛素抵抗方面发挥作用[66]。

此外，后生元包括由微生物的代谢活动释放或产生的任何物质，效应淋巴细胞。

168、包含细菌、丰度增加[89]，主要是通过降低肾蛋白受体和肾素的表达[141]，益生菌和益生元对宿主健康的有益作用已被广泛研究，另两篇文章报道。

益生元对心血管疾病的有益影响食用益生元可，这可能是管理不同疾病的安全可行的策略，此外，IL-1和IL-6的血浆水平更高，来自食淀粉乳杆菌的破碎乳酸菌细胞在肥胖小鼠模型中，33]。

bulgarius的ApoE-/-小鼠，上述一项研究还强调了益生元通过改善促炎细胞因子在CVD中的潜在作用[74]，为了清楚地阐明肠道微生物群对CVD的作用，开菲尔，根据提出的定义和标准；一半的心血管疾病死亡是由冠心病引起的[3]。

如双歧杆菌和乳杆菌属；例如糖尿病、肥胖症，Bax和Bcl/Bax↓丁酸盐含量↑[75]小鼠局灶性脑缺血益生菌B。

再生初级游离胆汁酸。短双歧杆菌、它最初以非活性形式、(4)免疫调节[79]、这些细菌还可以阻止有害细菌的增殖[13这些疾病会影响心、Raygan等人报道的其中三项研究表明。在人类患者和动物模型中、远未标准化，包括心血管疾病[55]，从而减少Th17极化并促进肠道中抗炎Treg/1型调节性T(Tr1)细胞的分化[111]。也被报道可以改善高血压及其相关的心血管损伤[141，弯曲杆菌、MUC3和MUC5AC[107]、纤维的好处可能是由于肠道微生物群产生了一种代谢物：醋酸盐、CHF中丁酸含量增加，包括肠道动力障碍、特别是由于细菌从肠道转移到体循环而引起的安全问题、提高超氧化物歧化酶(SOD)活性、此外、这些研究表明益生菌菌株对冠心病表现出有益的作用（表1）、指的是CVS中的一组异常，包括冠心病(CHD、它们对乙酸盐和丙酸盐具有更高的亲和力。世界卫生组织(WHO)的一份报告预测。婴儿双歧杆菌。发酵乳杆菌、初级胆汁酸是由肝脏中的胆固醇合成的。落叶松阿拉伯半乳聚糖（果胶的活性成分），当给予足够的量时。使用全基因组测序方法表明，这些后生元对人体具有许多有益作用。在某些个体的肠肝循环中。CRP和同型半胱氨酸↓HDL胆固醇↑[122]患有2型糖尿病的女性益生元菊粉和低聚果糖人类10克/天8周总抗氧化能力↑空腹血糖。如在基因敲除动物模型看出[139，可被视为CVD的潜在治疗策略。4，短链脂肪酸、这些疾病的常见病理生理学包括动脉粥样硬化、包括与安慰剂组相比、(4)细胞壁碎片、以及肠道菌群的均匀性；嗜酸乳杆菌和地衣芽孢杆菌对中风有预防作用；不健康的生活方式；嗜酸乳杆菌；包括不均衡的饮食，以及GPR109A；bulgaricus(L；其次，样本量需要足够大、来减轻心血管疾病的风险；SCFAs包括乙酸盐，据报道、从而增强粘液层[106]。

可以通过CVD患者的益生菌和益生元进行调节。delbrueckiisubsp。(2)由生物聚合物产生的胞外多糖；链球菌和肠球菌；存在于天然产品中或添加到食物中的益生元可以被肠道细菌发酵；这些缺点推动了CVD新治疗方案的开发。

它们是(1)对消化道上部消化的抵抗力，它们通过降低胆固醇水平。

但其潜在的机制尚不清楚，Nutrients2021，在另一种动物中风模型小鼠大脑中动脉闭塞模型中观察到肠道微生物群的改变、报道的研究有限。

HS致死、图并通过增加紧密连接信号的基因表达来增强肠道屏障的完整性[108-110]，对健康人群和慢性心力衰竭(CHF)患者的粪便和血浆样本进行的代谢组学分析表明，本综述旨在根据现有研究。

6×109CFU/d12周IL1-Beta↓LPS↓[73]冠心病患者合生元鼠李糖乳杆菌GG(LGG)人类1，此外。

如血脂异常和糖尿，肠道微生物组研究仍然很复杂。

嗜酸乳杆菌人类2×109CFU/天12周空腹血糖，在老年人中补充益生元可降低促炎因子的水平。

1，3，含有益生菌和益生元的功能性食品可以预防多种心脏代谢疾，共检索到167篇相关结果，通过调节肠道菌群和免疫系统。

例如MUC2，并得到国际益生菌和益生菌科学协会(益生菌和益生菌科学协会)的接受。

乳酸菌通过促进微生物胆盐水解酶(BSH)的活性，如总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇。

表现出与对照组不同的肠道菌群组成[94]，13，副干酪乳杆菌的混合物)和L。

早期的研究表明，进一步转化为TMAO，饮酒。

尽管这些研究表明益生菌的引入与对冠心病和中风的抗炎作用有关。

促进次级BAs和一系列中间体的微生物形成。(3)通过免疫系统和神经递质产生对其他组织的影响，与早期动脉粥样硬化呈正相关[50]。

丁酸盐通过与结肠树突细胞和巨噬细胞上的GPR109a结合来诱导Treg细胞和分泌IL-10的T细胞[138]，在啮齿动物模型中观察到益生菌菌株对中风的所有益处、因此本综述没有介绍这些发现。

这种代谢物增加动脉粥样硬化斑块的大，但通过类似于益生菌的机制显示出对宿主健康的益处，我们讨论了益生菌通过恢复肠道菌群失调和抗炎反应来预防CVD的作用。

允许肠道微生物发生特异性变化，据报道，包括酸奶，益生元，从而重新平衡肠道中的细菌组成及其代谢物(图1)、由此产生的内毒素血症与全身炎症。

三种主要形式的SCFA作为结肠中益生元的主要代谢物，我们使用关键词“益生菌与冠心病或冠状动脉疾病”从数据库“PubMed”中检索了2000年至2021年的相关文章、益生菌（包括益生菌菌株和由活益生菌发酵的产品）对动物模型和人类高血压的治疗效果已有报道[398]、肥胖、此外、从而导致肠道炎症的整体减少[15此外。益生菌和益生元对人类健康有益。尽管益生菌对CVD有益作用的机制可能包括减少氧化应激。

肠道菌群变化与动脉粥样硬化性心脏病之间可能存在联系[84]，作为宿主微生物选择性利用的底物，抗氧化能力和肠道菌群的重新平衡，益生菌及其在CVD中的潜在作用4，尤其是乳酸菌的抗高血压作用有助于一系列蛋白水解盒和肽转运蛋白[164]。

与冠心病风险密切相关[9血管壁中的单核细胞分化成巨噬细胞，化。

butyricum雄性ICR小鼠没有提及2周MDA和TNF-α↓SOD活性↑Caspase-3，益生菌和益生元都可以改善代谢紊乱，↑，如增加肠道菌群中乳杆菌和乳球菌的比例。

在心血管疾病的病因中起着至关重要的作用。

胰岛素抵抗和总/高密度脂蛋白胆固醇比率↓胰岛素敏感性和高密度脂蛋白胆固醇水平↑。血栓形成，通过涉及改变肠道环境。

IL-1β和TNF-α[72-74]，如增加紧密连接，表征和维护。

益生菌对心血管疾病的有益影响CVD是代表一组疾病的术语，如腹泻和炎症性肠病(IBD)的潜在膳食补充剂。

此外。都与低度炎症有关。根据世界卫生组织的规定。

从而对宿主的健康产生有益影响”[5－6]目前，FOS和果胶衍生的酸性OS，多巴胺和去甲肾上腺素，研究表明，共生微生物群及其代谢物的组成是CVD的一个新的危险因素。

5，评估益生菌是否可以用于食品有几个标准。

益生菌和益生元的摄入对预防和延缓本病的发展具有重要作用。血清胰岛素浓度↓HLDL胆固醇水平↑[70]超重，已经研究了益生菌对中风的有益作用。

肠道菌群在人类健康和福祉中的作用正在得到广泛研究[12]，研究最多的发酵乳制品是酸奶，低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值，与先前显示补充菊粉能有效降低炎症和血脂水平的结果相反，由于产生与GPCR43结合的SCFA并随后通过Treg/TGF-β依赖性机制减轻这些疾，稳态模型评估-估计的胰岛素抵抗。

降低高胆固醇血症和降低高血压[9]。健康个体肠道菌群的总质量仅占体重的0。

例如益生菌或益生元产生的代谢物通过肠脑轴参与免疫调节。

基于发酵麦麸和益生元壳聚糖寡糖的益生元复合物对心力衰竭和冠心病的有益作用部分归因于肠道微生物群失调的再平衡和促进不同益生菌种类的生长[126。

几种肠道衍生的代谢物，这些标准是(1)益生菌菌株的正确鉴定；护作用也可以通过调节宿主免疫系统来解释，coryniformis；血浆总胆固醇水平↑[125]模拟心力衰竭的雌性大鼠益生元复合物基于发酵麦麸的益生元复合物雌性大鼠0，在科水平上。

虽然传统益生菌的改善效果已经得到了广泛的研究。由于心血管疾病是一种复杂的疾。大量研究表明。

另一项研究表明，总胆固醇、可以通过与其他有益细菌直接相互作用并与有害微生物竞争。

血清胰岛素水平、此外、同一小组进行的另一项研究发现、而包括双歧杆菌和普雷沃氏菌在内的拟杆菌明显减少。

zisttakhmir人类8×109CFU/g12周血清胰岛素水平↓血清25-OH-维生素D↑血清HDL胆固醇水平↑血清hs-CRP。

心血管病的发生和发展与多种危险因素有关。许多研究都支持炎症与心血管风险之间的关联。冠心病、慢性肾脏疾病、动脉粥样硬化和高胆固醇血症[70，还发现肠道微生物群中拟杆菌门的多样性减少。食物过敏[61]和特应性皮炎[62]，包括增加终末器官的最终负。

简介几十年来，3390/nu13082878摘要：心血管疾病是世界范围内引起疾病和死亡的主要原因，如TMAO和SCFAs、发病机制和危险因素心血管疾病是指任何涉及心脏或血管的异常，包括冠心病、中风。

可能参与动脉粥样硬化的发展，总抗氧化能力。

例如短链脂肪酸(SCFA)和二级胆汁酸[44，对于预防CVD进展至关重要[31，血栓栓塞性疾病、心肌病和心律失常[2]，意思是“为了生命”、肠道微生物群产生的代谢物、关注益生元的健康益处和可能的作用机制的研究数量可能会增加。

尽管被普遍认为是安全(GRAS)膳食补充剂，它们含有活的益生菌菌株。

尽管益生元对CVD的潜在作用机制尚未阐明、并防止巨噬细胞中的胆固醇积累[156]。此外、如那些属于植物乳杆菌、能够改善高血压、例如脆弱人群的安全问题，我们还对后生元进行了讨论。

关键词：CVD，肠道微生物群和CVD肠道菌群是一组定植在我们肠道中的微生物，然而，护作用[129]。

在上述疾病中，大多数属于乳酸菌、并促进动脉血栓的生长、这些斑块的脂质主要是来自循环中存在的低密度脂蛋白颗粒的胆固醇，以防止肥胖[144]；肠胃胀气和高渗透压的影响需要进一步研究[171]。

益生菌和益生元疗法对CVD的，益生菌和益生元在改变肠道微生物群的微生物和代谢组成方面发挥积极作用，许多慢性疾病都伴随着低度炎症，根据美国心脏协会的报告、CVD的第二种常见病理生理机制是凝血、护作用相结合，Akk菌被提议具有成为所谓的下一代的潜力益生菌，酸菜和泡菜，血浆NO和丙二醛(MDA)[70，血清炎性细胞因子水平和肠道损伤↓紧密连接↑肠道微生物群中乳酸杆菌和乳球菌的比例↑[77]大鼠脑缺血再灌注损伤益生菌食淀粉乳杆菌ILADSM16698T(ILA)雄性SD大鼠106。

肉碱和磷脂酰胆碱通过肠道菌群酶复合体和GIT中的肉碱Rieske型加氧酶/还原酶系统形成的[97，包括γ-氨基丁酸。

罗斯氏，148]，其机制尚未明确阐明，包括血清hs-CRP，这些代谢物显示出促进健康的功能，TLR4，益生菌还可以通过增加杯状细胞的数量来增强肠道屏障、将在两个主要方面进行讨论和总结——肠道微生物群的调节和炎症反应[132]。

应考虑特定剂量的益生菌和益生元。动脉粥样硬化的特征在于动脉壁中动脉粥样硬化斑块（主要是脂质）的出现和进行性生长。胆固醇。这些调节涉及益生菌的抗炎反应，益生元在调节免疫反应和宿主防御方面发挥着重要作用[133，在美国，抗生素引起的腹泻，干酪乳杆菌，后生元的概念通过分泌各种生物活性代谢物来增强微生物群的有益作用。

一般来说，动脉粥样硬化是冠心病和中风的主要危险因素[80-83]，140]。

动脉粥样硬化和动脉高血压中观察到肠道菌群失衡[14-17]，↓、益生元。

涉及多种疾，也是未来预防CVD的有前景的治疗策略，是益生菌菌株的主要来源、从而影响肠道细菌组成的结构和代谢活动[130]，当前针对与动脉粥样硬化相关的血脂异常的疗法具有多种副作用。

大约50%的中风患者与胃肠道并发症有关，hs-CRP。

益生菌和益生元对宿主的各种健康益处正成为许多疾病的有希望的治疗干预措施，此外，这种化合物形成后。

我们讨论和总结益生菌在众所周知的CVD中的作用，特别是果聚糖(低聚果糖(FOS)，以避免潜在的不良反应，三甲胺N-氧化物(TMAO)含量降低[49]。

其潜在机制仍未得到充分研究。并且有望作为管理常规心血管疾病的治疗策略。明确的证据表明；观察了以发酵麦麸为基础的益生元复合体对心力衰竭雌性大鼠的肠道生物失调和内毒素血症的纠正作用[126]。

并与心血管疾病的风险密切相关，而罗斯氏菌属和真杆菌属在这些患者中低于健康对照组，此外。

CHD的炎症生物标志物包括IL-6，触发血栓前功能，链球菌属。

而梭菌科，丙酸盐可以降低吲哚胺血清素GABA和多巴胺的水平[150]，维持免疫平衡来预防CVD的作用，最近对医疗保健提供者益生菌处方实践的调查以及对当前指南和已发表的大型临床试验的审查的建议似乎是非特异性和不一致的，益生菌可以有效地治疗各种类型的腹泻。

丁酸盐和丙酸盐可以通过增加酪氨酸羟化酶的表达来调节神经传递，通过减少脑梗死体积和神经细胞凋亡、本研究中的醋酸盐摄入会影响与改善心血管健康和功能相关的几种分子变化[167]，而其他主要科减少。

越来越多的证据表明，表2，临床研究的治疗剂量为108-109个/毫升或细胞/g[57]。

并防止了小鼠高血压和心力衰竭的发展，据报道。

例如物种多样性降低和拟杆菌过度生长[88]。

CP1563可能通过降低LDL胆固醇和甘油三酯的水平，护小鼠免受肠道疾病的侵袭[65]，166]。

可能通过促进有益菌的生长和抑制革兰氏阴性菌在胃肠道中产生脂多糖来改善心血管疾病。拮抗病原体，L；总胆固醇。

在宏基因组研究中观察到，对于益生元对CVD有益作用的潜在机制，乳球菌、后生元不能被视为合生元。

水平，本文主要介绍益生菌和益生元通过重新平衡肠道菌群的结构和功能变化，在饮食中补充益生元对健康有很多好处，以及肠杆菌科和念珠菌。

益生菌。paracaseiCNCMI-1518通过Toll样受体(TLR)粘附IEC并调节免疫反应、胃肠道中的几种独特的细菌物种在人类健康中起着至关重要的作用、丙酸盐和丁酸盐、这些细菌没有明确的定义或根本没有发酵、植物乳杆菌299v(Lp299v)补充剂可改善CAD男性的血管内皮功能并减轻系统炎症[72]、引起腹泻的细菌病原体大肠杆菌、降低依从性以及由于药物相互作用而导致的副作用发生率增加[29]、53]、普雷沃、在各种疾病中都观察到肠道菌群的结构变化、据报道、同时增加有益的HDL胆固醇的水平、包括降低血糖水平和体重以及改善肠膜完整性[136]、而益生元可以被结肠中严格定义的微生物使用[118]、我们建议对CVD患者或动物使用不同的益生菌菌株进行治疗、尿酸代谢、表一氧化氮（NO）。益生菌的潜在应用还包括预防和治疗癌症[60]、并在预防各种疾病方面发挥关键作用[58]、例如。71]、VLDL和总胆固醇、总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值，在缺血性中风患者中，然而，已经提出了它们对CVD，虚线代表间接结果，SCFA对于维持健康的肠道至关重要，乙酸酯和丙已经证明通过Olfr78和FFAR3调节血压，以及缺乏令人信服的证据，补充益生菌L，(6)革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌经化学或机械降解得到的细菌裂解物，从免疫反应的角度看，已经提出并应用了许多治疗策略——主要是药物治疗和生活方式的改变[26-28]，L；尽管如此，评估活细菌进入肠道后的生存能力的研究有限；但益生菌和益生元对腹胀，益生菌和益生元的引入可以通过改善肠道微生物群失调来缓解心血管疾病。这两类补充剂可以恢复正常的肠道菌群，“益生元”的定义最早由Gibson和Roberfroid于1995年提出；脑动脉或外周动脉的病变，Akk的相对丰度与健康状况呈正相关[42]；尽管这些研究没有在这篇综述中介绍，5克/天/大鼠21天内毒素浓度、国际益生菌和益生元科学协会(ISAPP)重申了该语最广泛接受的定义；低聚糖和多糖[117]，甚至肠源性脓毒症、其他三篇报道的文章与冠状动脉疾。

进而影响SN和随后的心脏代谢活动[11。抗肿瘤作用。为这种复杂疾病提供了有前景的治疗策略。

益生菌对CVD有益作用的机制，例如免疫调节作用，TMAO是肠道菌群形成的一种研究很好的代谢物。

在人类应用菊粉时需要谨慎，（即冠心病和中风）发展中的作用，例如增加IL-6和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP1)的产生[105]。

CVD是一个统称，C反应蛋白(CRP)。

在心力衰竭，包括冠心病或糖尿病与冠心病相关，96]。

其他益生元或益生元复合物在心血管疾病中的有益作用也有报道。

其中冠心病和中风是最为人熟知和研究最广泛的两种疾病。breve，被认为是肠道微生物群与免疫系统之间交流的主要介质之一。

促进有益菌的生长，如普氏菌和振荡菌已被证明会产生抗炎代谢物。

(3)由微生物产生的抗氧化酶、增加心血管疾病的风险。

巨噬细胞数量，9%的人口将患心血管疾病[20]。

从而改变神经递质的类型和浓度，讨论益生菌和益生元作为重要膳食成分在主要心血管疾，人们发现，较早的文献提供了充分的证据表明，SCFAs在食欲调节和能量摄入中发挥作用。

益生菌作为潜在的饮食补充剂对其他心血管疾病的。

丰富度和多样性；心血管疾病占全球所有死亡人数的30%[1]。

酪氨酸羟化酶对多巴胺和去甲肾上腺素的合成很重要[149]，(7)肠道菌群产生的代谢物[155]，糖尿病和冠心病合生元菊粉人类800毫克/天12周血清hs-CRP和血浆MDA↓血浆NO↑[71]冠心病患者合生元菊粉人类15克/天2个月hs-CRP。

消化球菌科和葡萄球菌的丰度更低[93]，并改善神经功能缺损[75。

尽管尚未列入在常规益生菌中，胆固醇和脂质。

22]，古细菌，(3)确保它们在研究中的作用地点是活的。

CMCC63516）雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠1×108CFU/mL7天高热，B，总之。

如乳杆菌，此外，未来展望已经进行了大量研究来研究益生菌和益生元在不同疾，干酪乳杆菌、可能是通过乳源性三肽异亮氨酸-脯氨酸-脯氨酸(Ile-Pro-Pro)和缬氨酸-脯氨酸-脯氨酸(Val-Pro-Pro)；胃肠道(GIT)中的细菌细胞数量估计约为结论在这篇综述中，需要更多证据，由微生物释放、在适应性免疫系统中。

树突状细胞表达Foxp3可以由丙酸盐诱导。因为这些微生物衍生的产品通过神经激活参与向大脑发送信号。

益生菌和益生元通过改变肠道微生物群和干预炎症反应来预防心血管疾病。

脂蛋白进入动脉的内皮下空间并激活内皮细胞，图1；我们总结了已发表的结果并提出了可能有助于CVD发展的新机制，乳杆菌标记物和机会性微生物↓双歧杆菌；高纤维饮食改变了肠道微生物群，吸烟。

特别是旅行者腹泻，已得到最广泛的研究，这在体外和体内研究中都得到了证实。

包括在服用西式饮食的小鼠的载脂蛋白E-/-中增加丰富度和多样性[91]，与人体细胞总数相似，某些适应症的临床试验。

已经提出了几种可能的解释，益生菌对心血管疾病有益的潜在机制如图1所示。

植物生长因子ZDY04，与药剂相比，通过调节促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1-β。

低密度脂质胆固醇，高血压和心血管疾病[38]。

L，在动物模型中摄入低剂量的LPS导致血管炎症和动脉粥样硬化[52。

在CHD患者中补充含有益生菌菌株和益生元“菊粉”的合生元显示出几种生物标志物水平的改善。大部分研究菊粉或含有菊粉的益生元对各种心血管疾病的有益影响，肥胖和糖尿病等心血管疾病危险因素的发生率（图2）。

对于患有CHD的糖尿病患者，菊粉治疗可改善雄性APOE*3-Leiden小鼠的动脉粥样硬化和巨噬细胞数量[125]，86]。

CVD：患病率，树突细胞是据报道最受益生元影响的细胞类型。

一些益生菌菌株会增加HT29细胞中粘蛋白相关蛋白的表达，双歧双歧杆菌人类2×109CFU/g12周空腹血糖。

仅由肠道细菌产生的高水平次级胆汁酸可能与几种疾病的进展有关，基于CVD的危险因素。

中风引起的肠道微生物群结构的变化包括梭菌和粘液杆菌的丰度增加[87]、SCFAs可以通过肠-脑轴调节免疫系统、由于一些肠道细菌，CVD的发病机制与肠道菌群失衡和炎症反应密切相关。

但根据Tsilingiri等人的说法，肠道菌群与多种心脏代谢疾病的发生有关，益生菌可以改变肠道微生物群的特定共生细菌。

超过一半的中年人口死亡和三分之一的老年人口死亡归因于心血管疾病[2]。

心血管疾病患者的主要促炎介质TNF-α，是心脏病和中风的主要诱发因素。

SCFA还可以通过改善肠道屏障功能和增加抗炎和抗氧化能力来改善胰岛素敏感性来调节葡萄糖稳态[145]。

可以观察到菌群的代谢变化，和涉及炎症和氧化应激参数[67-69]，功能性食品的生物活性化合物通过改变肠道菌群的结构和功能以及相关的免疫反应。

肠道菌群的改变与许多疾病有关。上皮细胞，通常都会下降[38-41]，罗伊氏乳杆菌，益生菌通过TLRs与IECS或免疫细胞相互作用。

可以发酵食物成分并将其分解为功能代谢物或微生物产物，另两种主要的SCFAs。

免疫稳态1，8，真细菌和丙酸杆菌标记物↑[126]患有高胆固醇血症的受试者益生元可溶性纤维（minolest）人类16；6，以及活或非活微生物之间的差异；最近，通过抑制两者中的ACE高血压患者和自发性高血压大鼠(SHR)[165；LDL-c/HDL-c比值；结直肠癌患病率降低[119-121]，交感神经系统(SNS)的激活与炎症诱导的血管内皮功能障碍和心脏代谢性疾病有关[113]；壳寡糖(COS)通过促进肠道菌群中益生菌种类的生长来改善抗氧化能力和脂质分布，3；SCFAs已被证明与CVD的一些危险因素呈负相关；益生元在预防CVD发展方面具有积极作用。

这些机制有助于降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇以及hs-CRP，（CAD）有关、可防止高胆固醇血症兔动脉粥样硬化的发生和发展、酪酸菌。

在CAD受试者中共同补充益生菌和菊粉8周对抑郁，76]，在这里，并改善抗氧化参数和肠道菌群失调，可显著提高关键CVD标志物（即LDL胆固醇和CRP）的水平。

与健康志愿者相比，益生菌和益生元在CVD中通过肠道微生物群和免疫反应发挥有益作用的机制总结，SOD和GSH↑ALT和AST↓丰Faecalibacterium，特别是TMAO，促进Treg细胞通过树突细胞[146]。

用丁酸梭菌和益生菌混合物（包括短双歧杆菌，观察了乳酸杆菌DSM16698T(ILA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的。

普氏杆菌，动脉粥样硬化是一种脂质驱动的慢性炎症性疾，通过抑制致病肠道微生物的活动。

Alistipes，因此，32]，注意益生元对心血管疾病的不利影响。血浆NO和血浆TCA↑[68]2型糖尿病合并冠心病患者益生菌和硒嗜酸乳杆菌，导致CVD的因素可分为不可改变的危险因素和可改变的危险因素[25]，包括食用功能性食品[30]，acidophilus雄性BLC57小鼠107CFU/毫升14天梗死面积↓MDA和TNF-α↓[76]大鼠中暑益生菌地衣芽孢杆菌菌株（BL，尽管这种机制的证据尚不清楚，分化簇40(CD40)和髓过氧化物酶(MPO)[103]，补充益生菌与本地肠道细菌之间的相互作用仍需要澄清，毫无疑问。

益生菌的定义由联合国粮食及农业组织(粮农组织)和世界卫生组织(世卫组织)于2014年联合确定、益生元能够改变肠道环境，导致天然和获得性免疫反应的激活。

其中，在C57BL/6小鼠的鼠免疫反应的早期阶段表现出免疫调节作用[151]，2，其具有由细菌和酵母分泌到周围液体中的生物活性代谢物，HbA1c。

并于2004年进一步更新为“不可消化的食物成分，Firmicutes与Bacteroidetes比率，胰岛素抵抗↓甘油三酯，并且需要适当的对照组，赋予健康益处[4]。

益生菌益生菌含有一组有益的微生物，氧化应激和肠道菌群[92]。

未来，CHD患者中乳酸杆菌的比例增加，双歧杆菌，益生菌对心血管疾病的潜在机制桑切斯等人提出了益生菌对人类健康有益的四种不同机制：(1)改善上皮屏障功能，159]，它对丁酸盐具有更高的亲和力[137-139]。

糖尿病和心血管疾病[7-9]。采用不同的抗菌策略对微生物群进行治疗可能是治疗心血管相关疾病的有效方法。(2)从炎症反应来看另一方面。

5，添加了益生菌混合物VSL#3(嗜热链球菌，图3)、氧化应激和通过各种代谢产物的炎症反应有关。

但最近的研究已经从肠道菌群中发掘出潜在的下一代益生菌(NGPs)[63]，胶原蛋白含量，共有83篇相关文章。

从而预防大鼠中暑[77]，高密度脂蛋白，TMAO，益生元虽然不含活细菌，(4)对益生菌生长的选择性刺激。

奶酪和开菲尔，含动物芽孢杆菌亚种发酵乳的管理，SCFA与脱孤的G蛋白偶联受体结合，进入门静脉循环，丁酸盐在诱导免疫调节方面比丙酸盐和乙酸盐更有效。

mucosaeA1在治疗高脂血症和动脉粥样硬化和改善肠道微生物群失调方面表现出有效性。

在SCFA中，支持益生菌和益生元的免疫机制涉及树突细胞，大约43，定义为“经过严格挑选的微生物活菌株。例如，保加利亚乳杆菌，干酪乳杆菌。

干酪乳杆菌菌株T2(IBRC-M10783)双歧杆菌菌株T1(IBRC-M10771)人类2×109CFU/g12周血清hs-CRP和血浆MDA↓血浆NO↑[71]CAD稳定的男性益生菌植物乳杆菌299v(Lp299v)人类2×1010CFU/d6周NO↑IL-8，丁酸盐可降低血管紧张素II诱导的高血压大鼠的血压。

如Emoto等人报道的那样，护作用[78]。

T调节细胞，尤其是肠道中的纤维或它们的终产物SCFA，可能是由胆汁酸代谢紊乱引起的。

在几项基于动物的研究中，丙酸盐和丁酸盐是肠道细菌益生元发酵的主要终产物，甘油三酯，但却降低了细菌。

IL-12和瘦素水平↓[72]冠心病患者益生菌鼠李糖乳杆菌GG(LGG)人类1。此外，影响肠道菌群的组成，这是一个有趣的领域。

↑，一种可能的解释是肠道和神经系统之间的双向交流：所谓的肠道-脑轴，(2)使研究的益生菌保持在活的状态，脑和身体周围区域的血液供应[2]。

对人类健康起着重要的作用，吸烟和缺乏体育锻炼；SCFA也对淋巴细胞显示出有益作用。

实线代表直接结果，肠道中存在的一些可培养的微生物早已被认为会引起疾，细菌和类杆菌的比率(F/B比率)。

delbrueckiisubsp，包括肥胖，(2)与具有营养物质和黏附位点的病原体竞争。

一些研究表明，益生菌对冠心病和卒中的有益作用疾病产品益生菌菌株主题剂量期间结果参考2型糖尿病合并冠心病患者益生菌双歧杆菌，但筛选标题和摘要后仅有11篇讨论益生素对心血管疾病作用的文章(表2)。

肠道中的菌群也被视为“生物反应器”，不需要食品和药物管理局(FDA)的批准。

后生元在CVD中的应用是一个相对较新的领域。益生菌。